je vais sans doute y aller pour le prochain test d'effort et bien sur, il ne verra rien comme c'est typique, et certains le savent déjà,
j'archive tous mes entraînements depuis des années, et il est très clair que c'est en corrélation avec l'ozone et le NO2, du moins de mon coté.
je respecte bien la proportion de ne pas dépasser 2% du temps d'entraînement au dessus de 90% FCmax, je ne pratique pas à des fréquences cardiaques moyenne très élevées, je suis régulier (je privilégie l'endurance), et j'ai une bonne hygiène alimentaire, et pas d'antécédents. Mon neveu ressent aussi ces symtômes et c'est aussi en corrélation, en bref c'est flagrant et je vous invite à le vérifier, et surtout à inciter vos cardiologues et medecins à faire le rapport, afin qu'il y ait plus de justificatif pour amorcer des mesures.
mais comme chacun de nous est responsable avec chacune de nos voiture... nous nous voilons la face (car c'est surtout les voitures particulières diesel et non pas les usines qui sont responsables) du genre 80% de responsabilité coté voitures.
je cite des extraits.
l'effet de l'ozone (cardio ralentisseur) et du NO2 (cardioaccélérateur) sur le coeur ne fait plus débat. on en trouve les traces dans les archives du sénat.
réponse d'un cardiologue interrogé à ce sujet...
Cher Jean
Comme bien souvent, vous avez raison, et en réalité le problème est bien plus sérieux que ce que l'on pense généralement.
Les nouveaux diesels produisent beaucoup plus de NO2 que les anciens diesels, et le NO2 a une action très inflammatoire sur les voies respiratoires, de plus ils produisent des nano particules en très grandes quantités, on ne les sent pas et elles passent la barrière alvéolo-capillaire (et vont donc perturber la fonction endothéiale).
article du journal "le monde"
3 novembre 2007
article dans le journal le monde dans la rubrique "environnement et sciences"
extraits
"la pollution a un effet vasculaire immédiat"
c'est ce que a démontré l'équipe de Pierre Boutouryrie (inserm UMR 872) hôpital européen Georges Pompidou et publié dans le numéro de novembre de la revue américaine "Hypertension". l'étude porte sur la fonction endothéliale c'est à dire la capacité des vaisseaux à se dilater ou se contracter selon le débit sanguin, ainsi que les modifications de la partie interne de la paroi vasculaire. Les données ont été croisée avec les mesures d'Air Parif, les patients sont quarante jeunes gens en bonne santé de 18 à 35 ans.
"il apparaît que la fonction endothéliale est modifiée par les niveaux ordinaires de pollution atmosphérique en ville, la fonction peut baisser de moitié entre le jour le moins pollué et le jour le plus pollué, "les polluants gazeux affectent la fonction endothéliale des grosses artères tandis que les particules exagèrent la dilatation des petites artères" en une réponse à une diminution du débit sanguin notent les auteurs.
Soulignant en particulier l'effet négatif des dioxydes d'azote et surtout de souffre, Pierre Boutouryrie et ses collaborateurs remarquent que cette altération importante a été observée pour des niveaux relativement bas de pollution"
extraits de texte trouvé dans senat.fr-rap-r05-125-r05-12558.html
archive
http://thevenet.jean.free.fr/senat.fr-r ... 12558.html
On peut dire que c'est dans les vingt-quatre heures qui précèdent l'infarctus du myocarde que les choses se sont passé. C'est une association spécifique. Jusqu'à présent, on avait travaillé sur des maladies cardio-vasculaires, des hospitalisations, des données hospitalières, de mortalité, mais jamais sur une pathologie spécifique, comme l'infarctus du myocarde. C'est une association robuste car quelles que soient les décisions que l'on prend, on retrouve toujours les mêmes relations. Cela affecte la population jeune (35-64 ans). Les plus âgés sont les plus sensibles, mais cela affecte également les personnes qui n'avaient aucun précédent vasculaire et les jeunes. Enfin, c'est une relation linéaire, c'est-à-dire qu'il n'y a pas de seuil. A chaque fois que l'on augmente la concentration de l'ozone, on augmente d'autant plus la survenue de l'infarctus du myocarde.On a également montré que l'ozone avait un rôle sur la fréquence cardiaque, en la diminuant, à l'inverse des autres marqueurs (NO2 et SO2), qui sont cardio-accélérateurs.
Pour l'ozone, on constate que le risque le même jour est de 1,05. Cela signifie que pour chaque augmentation dans l'atmosphère de 5 microgrammes par mètre cube d'ozone, il y a un risque de 5 % de faire un infarctus du myocarde. Ces relations sont très significatives et concernent à la fois le même jour et le jour précédent.
Bon, avec ces ont dit on peut quand même douter... non?